宿主抵抗力強，發病慢

　　就跟所有遭HIV-1感染的病患一樣，每一個案例開始時都為急性感染。雖然感染的時間很短，不注意就會忽略掉。伴隨著這些像流行性感冒一樣的症狀而來的，通常是某種特定且持久的HIV抗體（antibody）。我們的免疫系統通常以製造特殊的抗體作為入侵者的見面禮。這些抗體留在體內隨時待命，萬一入侵者又來的話，馬上就可以派上用場。它們可以立刻辨識入侵者，把「敵人」的標籤貼上去，將它消滅掉。HIV的抗體可以在血清中找到，作為被感染的證據（檢驗一個人是否被HIV感染，通常是看他血清中有無HIV的抗體。這個證據雖然是間接的，但是卻很有效。這個抗體的長久性反而使它比病毒本身，或病毒的遺傳物質更可靠）。接在這個急性感染階段後面的是，一段沒有症狀或疾病的空白期，有的可以達幾年之久。但是那些在我們研究初期即遭到HIV感染的案例中，有七五﹪的人已經發展成AIDS，而且有二十三個人已經死亡。三個人在被感染後十八個月內發病，而在另一端的就是那二位沒有出現免疫系統功能缺失症的幸運者。

　　我們的研究更進一步地提出證據證明，HIV是AIDS的病原。在死亡的二十三人中，每一個人都是先感染到HIV才產生免疫上的毛病。但是在數千個HIV抗體呈陰性反應者身上，卻不見任何一名案例因此罹患AIDS。然而，有好幾位研究者仍然懷疑HIV是AIDS的病原。他們的理由是，卡波西氏惡性腫瘤（KS）在年輕的同性戀者身上曾經出現過，雖然很稀少，但這些人並無免疫系統方面的問題。你在第四章會看到最近的證據顯示，一種新發現的病毒，也是性交傳染，但是不屬於HIV家族，可能是引起KS的原因。雖然KS可以在沒有HIV的情況下發生，但是有HIV陽性反應的人，他們的KS情形都嚴重得多。

　　根據我們的研究，我們現在可以說大約有九五％的男同性戀感染到HIV-1後會罹患AIDS。他們的無症狀期如圖1-1的鐘形曲線所示：非常少的人在感染後一年內會得到AIDS，也非常少人可以拖到十五年或二十年後才發病。大多數人在經過十年左右的無症狀期後會發病。

　　這份資料顯示，發病期的長短不是因為病毒的變異性（variation），而是因為宿主的變異性。換句話說，這些人不是因為感染到的病毒特別弱，而是因為他們的免疫系統特別強。我們每一個人的免疫系統都是先天就設定好的，有的人抵抗力強，有的人抵抗力弱。抵抗力的強弱決定於許多因素，在HIV的抵抗力上，細胞中的CD4分子是最重要的因素。每個人的細胞對HIV的接納性不一樣。我們研究中那二個沒有得到AIDS的人，在他們一開始被感染後，體內的病毒流動量就異常的低。相反地，很快就得到AIDS的人，病毒的流動量就非常的高。當然，我們迫切地尋找保護病人不發病的因素。

　　假如我們比較HIV和AIDS在三個主要危險群中的情形，我們可以進一步地了解病毒和宿主變異上的關係。這三種人分別是同性戀者、靜脈注射毒品者和血友病患者。這三種人都有機會感染到HIV-1，但是他們在AIDS發病的頻率上不一樣，而且無症狀期的長短也不一樣。AIDS在同性戀中發生的比例最高，靜脈注射毒品者次之，血友病患者殿後，雖然用性交來傳播HIV的效果遠不如注射的方式來得快。

　　對靜脈注射毒品者和血友病患者而言，某些宿主的因素可以降低罹患AIDS的頻率，以及延長無症狀的期間。假如所有其他的條件統統都一樣時，血友病患者愈年輕，對AIDS的抵抗力就愈強。至於毒癮者，共用注射器的頻率就代表著暴露在HIV的頻率。然而，一旦遭到感染，他們可以從這個危險的行為中得到一點好處。因為不停地注射外來血液會使免疫系統的反應變得遲鈍或暈頭轉向，使得免疫系統降低免疫反應，因而稍微可以遏止CD4+細胞的繁殖，因為病毒要依賴宿主的繁殖機制才能繁殖。

　　很多的研究指出，是宿主而不是病毒的因素決定了HIV什麼時候解凍，開始發病；反之，病毒的茂盛繁殖卻跟宿主的因素比較沒有關係。所有的HIV家族都帶有很大的毒性，有些甚至想出了方法加強它們的傷害力。例如，有些HIV-1的病毒可以改變它們的包膜（envelope）來加速進入CD4+細胞。它們也可以讓操控其繁殖速率的基因產生突變，加速其繁殖。所以HIV不需要人體弱抵抗力的幫忙，不過較強的抵抗力可以減慢它們的發病速度。我們可以這麼說，病毒本身的因素可以加快發病的速度，而宿主本身的因素卻可以減緩疾病發病的速度。